Νόσος Addison: όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε

25 Ιανουαρίου 2020
Η νόσος Addison μπορεί να εκδηλωθεί σε κάθε ηλικία. Όμως, είναι συχνότερη στα 40 χρόνια. Σε αυτό το άρθρο, θα σας εξηγήσουμε τι είναι και πώς γίνεται η διάγνωσή της.

Τυπικά, για να σας πούμε τι είναι η νόσος Addison θα πρέπει να μιλήσουμε για την ανεπάρκεια αδρεναλίνης.

Πρώτα απ’ όλα, είναι σημαντικό να γνωρίζετε ότι αυτή η ασθένεια είναι πολύ σπάνια. Τα περιστατικά ή οι νέες περιπτώσεις φτάνουν μόλις το 0,83 στα 100.000 άτομα. Έτσι, αυτό σημαίνει ότι τα περιστατικά αυτής της νόσου στον παγκόσμιο πληθυσμό φτάνουν μονάχα τα τέσσερα με έξι ανά 100.000 ανθρώπους.

Πριν λίγο καιρό, η κυριότερη αιτία για την πρόκληση της νόσου ήταν η φυματίωση. Αυτό επειδή η ασθένεια επηρέαζε τους επινεφρίδιους αδένες. Τώρα, καθώς μπορούμε να ελέγξουμε τη φυματίωση, η πιο συνηθισμένη αιτία είναι η “ιδιοπάθεια”. Γι’ αυτό, αποτελεί ένα αυτοάνοσο νόσημα εξαιτίας του οποίου το σώμα επιτίθεται στα ίδια του τα όργανα.

Τα συμπτώματα μπορούν να εκδηλωθούν σε οποιαδήποτε ηλικία. Ωστόσο, η πιο συχνή ηλικία εκδήλωσής τους είναι τα 38 χρόνια. Εν τω μεταξύ, η μέγιστη ηλικία εκδήλωσης είναι τα 40 χρόνια. Όπως και πολλές άλλες ενδοκρινικές παθήσεις, είναι πιο συχνή σε γυναίκες απ’ ότι σε άνδρες.

Τα αίτια της νόσου Addison

Παραπάνω αναφέραμε ότι για να μπορέσουμε να μιλήσουμε για τη νόσο Addison, θα πρέπει να μιλήσουμε για την ανεπάρκεια αδρεναλίνης. Θα πρέπει πρώτα να κατανοήσετε τι είναι οι επινεφρίδιοι αδένες και ποια η λειτουργία τους.

Οι άνθρωποι έχουν δύο επινεφρίδιους αδένες, έναν πάνω από κάθε νεφρό στην κοιλιακή κοιλότητα. Εσωτερικά, κάθε ένας αποτελείται από δύο μέρη:

  • Επινεφριδικός μυελός, Πρόκειται για το εσωτερικό μέρος του αδένα το οποίο είναι υπεύθυνο για την παραγωγή ορμονών όπως η αδρεναλίνη.
  • Επινεφριδικός φλοιός. Πρόκειται για το εξωτερικό μέρος του αδένα. Αυτό είναι υπεύθυνο για την παραγωγή κορτικοστεροειδών ορμονών όπως:
    • Γλυκοκορτικοειδή. Η κορτιζόλη είναι η πιο γνωστή. Είναι υπεύθυνα για την απόκριση στις λειτουργίες του μεταβολισμού, των φλεγμονών και του άγχους.
    • Μεταλλοκορτικοειδή. Η πιο γνωστή είναι η αλδοστερόνη. Αυτή ρυθμίζει το νάτριο και το κάλιο στο σώμα.
    • Ανδρογόνα. Πρόκειται για τις ανδρικές ορμόνες.

Η νόσος Addison καταστρέφει τον επινεφριδικό φλοιό. Χωρίς αυτόν, το σώμα έχει έλλειψη σε κορτιζόλη και αλδοστερόνη. Γενικά, τα συμπτώματα της ασθένειας είναι απόρροια της έλλειψης αυτών των ορμονών.

Παρακάτω βρίσκονται οι αιτίες καταστροφής του επινεφριδικού φλοιού:

  • Αυτοάνοσες παθήσεις. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το σώμα επιτίθεται στα επινεφρίδια με αντισώματα.
  • Αυτοάνοσο πολυενδοκρινικό σύνδρομοΑυτή είναι μια αυτοάνοση ασθένεια κατά την οποία το σώμα επιτίθεται σε διάφορους αδένες ταυτόχρονα.
  • Μολύνσεις. Σε αυτές περιλαμβάνονται οι μυκητιακές λοιμώξεις και η φυματίωση.
  • Όγκοι στον ίδιο τον αδένα, ή καρκίνοι που έκαναν μετάσταση από άλλα όργανα, ίσως προκαλέσουν τη νόσο.

Διαβάστε επίσης: Η χημεία του εγκεφάλου και η κατάθλιψη. Πώς συνδέονται

Νόσος Addison – Συμπτώματα

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα συμπτώματα εκδηλώνονται αργά. Γι’ αυτό είναι δύσκολη η διάγνωση της νόσου. Ορισμένοι άνθρωποι δεν παρατηρούν καθόλου τα συμπτώματα. Ομοίως, άλλα συμπτώματα μοιάζουν με αυτά άλλων ασθενειών.

Το πρόβλημα με τη μη έγκαιρη διάγνωση είναι πως μπορεί να τεθεί σε κίνδυνο η ζωή του ατόμου που υποφέρει από αυτή. Για τον λόγο αυτό είναι σημαντικό να γνωρίζετε τα συμπτώματα και να δείτε έναν/μία γιατρό αν υποψιάζεστε ότι υποφέρετε από αυτά.

Τα πιο συχνά συμπτώματα είναι:

  • Απώλεια όρεξης.
  • Υπερχρωματισμός του δέρματος, ή σκούρα σημάδια σε ορισμένες περιοχές του δέρματος.
  • Χαμηλή πίεση.
  • Υπογλυκαιμία (χαμηλά επίπεδα σακχάρου).
  • Κούραση (κόπωση, έλλειψη δύναμης).
  • Μυϊκοί πόνοι.
  • Κατάθλιψη.

Ορισμένοι/ες ασθενείς που υποφέρουν από αυτή τη νόσο αναπτύσσουν και οξείες κρίσεις. Τότε, ορισμένα από τα συμπτώματα που προαναφέραμε εκδηλώνονται ξαφνικά. Οι γιατροί το ονομάζουν “οξεία ανεπάρκεια αδρεναλίνης”. Δυστυχώς, μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρο σοκ αν δεν αντιμετωπιστεί άμεσα και σωστά. Όπως καταλαβαίνετε πρόκειται για απειλητική ασθένεια.

Γιατροί και ασθενής

Ίσως σας ενδιαφέρει: 6 βλαβερές συνήθειες που μπορούν να προκαλέσουν κατάθλιψη

Νόσος Addison – Διάγνωση και αντιμετώπιση

Η διάγνωση της νόσου Addison γίνεται με τη μέτρηση του επιπέδου των ορμονών. Τυπικά, η πιο απλή εξέταση γίνεται μετρώντας την κορτιζόλη και την αδρενοκορτικότροπο ορμόνη (ACTH) στο αίμα του/ης ασθενούς, νωρίς το πρωί. Γενικά, όποιος/α νοσεί από αυτή την ασθένεια θα έχει υψηλά επίπεδα ACTH στο αίμα και χαμηλά επίπεδα κορτιζόλης.

Επίσης, για πιο συγκεκριμένα αποτελέσματα, το ιατρικό προσωπικό μπορεί να διεγείρει τη φυσική κορτιζόλη. Αυτό γίνεται με τεχνητή ACTH, μετρώντας τα επίπεδα στο αίμα του/ης ασθενούς πριν και μετά τη διέγερση. Αν κάποιος/α υποφέρει από τη νόσο Addison τα επίπεδα κορτιζόλης δε θα αυξηθούν μετά τη διέγερση.

Αν πιστεύετε ότι υποφέρετε από αυτή την πάθηση, είναι σημαντικό να επισκεφθείτε έναν/μία γιατρό το συντομότερο δυνατό. Ίσως σας συμβουλέψει να ελέγξετε τα επίπεδα κορτιζόλης. Αν τα αποτελέσματα δε βοηθήσουν στο να βγει ένα συμπέρασμα, θα πρέπει να γίνει εξέταση με τη διέγερση ACTH για να επιβεβαιωθεί ή να αποκλειστεί η νόσος.

Τέλος, ο/η γιατρός μπορεί να ζητήσει εξετάσεις αίματος.

Ασθενής παίρνει φάρμακο

Μόλις γίνει η διάγνωση της νόσου, η μέθοδος αντιμετώπισης αποτελείται κυρίως από την τεχνητή αντικατάσταση των ορμονών που λείπουν.

Για να αντικατασταθεί η κορτιζόλη, οι γιατροί χορηγούν συνθετικά γλυκοκορτικοειδή. Επίσης, αντικαθιστούν την αλδοστερόνη με άλλα όμοια στεροειδή, όπως η φλουδοκορτιζόνη. Οι γιατροί ίσως συνταγογράψουν και ορμόνες όπως η δεϋδροεπιανδροστερόνη για την αντικατάσταση των ανδρογόνων.

  • Candel González FJ, Matesanz David M, Candel Monserrate I. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Enfermedad de Addison. An Med Interna 2001;18:492-498.
  • Napier C, Pearce SH. Current and emerging therapies for Addison’s disease. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014;21(3):147-153. PMID: 2475599
  • Quinkler M, Hahner S. What is the best long term management strategy for patients with primary adrenal insufficiency? Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Jan;76(1):21-5.